Author:А.М.Грановская-Цветкова и др.
Topic:Диабет
Topic:Диабет
Инсулинонезависимый диабет
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. Благодаря вкладу мировой биологической науки, уточнены многие аспекты патогенеза ИНСД и найдены некоторые пути нормализации обменных процессов при этом заболевании.
Предисловие
Сахарный диабет - одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран.
Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболевании, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственных задач.
В настоящее время во всем мире накоплены доказательства того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.
Важнейшую роль в управлении сахарным диабетом, наряду с лекарственным обеспечением играет команда, состоящая из хорошо обученного медицинского персонала (врач, медицинская сестра, специалист по диетотерапии, специалист-психолог) и пациент, хорошо обученный и мотивированный на достижение поставленных целей.
Важные исследования и их результаты, полученные за последние 10 лет, значительным образом повысили качество жизни многих больных сахарным диабетом. Однако, наряду с дальнейшим улучшением метаболического контроля, по-прежнему насущной остается задача постижения фундаментальных основ болезни, определение риска и понимание причин развития осложнений.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. И это объясняет, в первую очередь, отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания, хотя современные достижения в понимании патофизиологии ИНСД и его многочисленных осложнений привели к выдающимся переменам в управлении этим распространенным заболеванием. Благодаря вкладу мировой биологической науки, уточнены многие аспекты патогенеза ИНСД и найдены некоторые пути нормализации обменных процессов при этом заболевании.
Генетическая основа инсулиннезависимого сахарного диабета.
В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнении. Причем, следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при сахарном диабете 1 типа. Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояицевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95- 100%) у обоих. В то же время генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован. С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта. Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы В-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозо-стимулированного ответа В- клеток.
Риск развития сахарного диабета II типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.
Взаимосвязь инсулиннезависимого сахарного диабета и ожирения.
Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при ожирении 1 степени, в 5 раз при средней степени ожирения и более, чем в 10 раз при ожирении III степени. Причем, абдоминальное распределение жира более тесно связано с развитием метаболических нарушении (включая гиперинсулинемию, гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину и сахарный диабет II типа), чем периферическое или распределение жира в типичных частях тела.
Гипотеза "дефицитного" фенотипа.
В последние годы особый интерес вызывает гипотеза "дефицитного" фенотипа. Суть этой гипотезы заключается в том, что недостаточное питание в период внутриутробного развития или ранний постнатальный период является одной из основных причин замедленного развития эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенности к ИНСД.
Может показаться сомнительным, что явления, развивающиеся в первые два года существования ребенка, способны вызвать изменения эндокринных функции к 50- 70 годам жизни. Однако, следует отметить, что оплодотворенная яйцеклетка развивается в полноценный плод, проходя 42 цикла деления клеток, в то время как после рождения и в течение всей нашей жизни происходит лишь 5 дальнейших циклов деления. Причем, число делений клеток варьирует в различных тканях. У полноценного новорожденного имеется в наличии полный набор нейронов мозга, клубочков почек и лишь 50% набора бета-клеток поджелудочной железы взрослого. Поэтому влияние различных вредных факторов может отразиться на морфологии и функции бета-клеток с увеличением возраста.
"Истощение" поджелудочной железы.
По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Р. А. де Фронзо, инсулиннезависимый сахарный диабет возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин. До тех пор, пока поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина, чтобы преодолеть инсулиновую резистентность, толерантность к глюкозе остается в норме. Однако, с течением времени бета-клетки утрачивают способность поддерживать достаточный уровень инсулиновой секреции, относительная инсулинопения приводит к нарушению толерантности к глюкозе и, постепенно, к явному сахарному диабету. Причина "истощения" поджелудочной железы до конца не изучена, так же как причина потери первой фазы в секреции инсулина при ИНСД.
Механизмы развития гипергликемии.
Хорошо известно о существовании двух основных источников поступления глюкозы в кровь:
натощак глюкоза непосредственно продуцируется печенью,
после еды глюкоза всасывается из пищи в кишечнике.
В свою очередь инсулин регулирует уровень глюкозы посредством двух механизмов. Во-первых, инсулин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и повышение синтеза гликогена, во-вторых, повышает транспорт и метаболизм глюкозы в периферических тканях, в частности, в жировых и мышечных клетках.
Кроме того, продукция глюкозы печенью контролируется глюкагоном и катехоламинами, которые стимулируют выброс глюкозы печенью и, следовательно, выступают как антагонисты действия инсулина.
Аналогично действию инсулина в данном случаем выступает глюкоза, которая по принципу внутренней обратной связи сама по себе подавляет продукцию глюкозы печенью.
Таким образом, зная основные источники поступления глюкозы в кровь и основные механизмы регулирования гликемии, можно заключить, что нарушение гомеостаза глюкозы при ИНСД возможно в результате патологии как минимум на трех различных уровнях:
поджелудочная железа, где может произойти нарушение механизма распознавания глюкозы и вследствие этого нарушение секреции инсулина;
периферические ткани, где клетки могут стать резистентными к инсулину, что приведет к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы;
печень, где повышается продукция глюкозы, вызванная нарушением нормального механизма (обратная связь) ее подавления инсулином или глюкозой, либо, напротив, обусловленная избыточной стимуляцией глюкагоном или катехоламинами.
Все перечисленные факторы в той или иной степени участвуют в патогенезе ИНСД. Какой из них лидирует? Общего мнения по этому вопросу нет, несмотря на огромный накопленный исследовательский материал.
Причины нарушения секреции инсулина:
1) снижение массы бета-клеток поджелудочной железы,
2) дисфункция бета-клеток при их неизменном количестве,
3) сочетание снижения массы бета-клеток с их дисфункцией.
Этиология потери массы бета-клеток при ИНСД до конца неизвестна. Исследования с использованием аутопсии показали уменьшение размеров островков Лангерганса и массы бета-клеток на 40-60 % от нормы. Рассматривая различные причины потери массы В-клеток и нарушения их функции, необходимо остановиться на феномене "глюкозотоксичности". Показано, что хроническая гипергликемия сама по себе может вызывать структурные нарушения островков и снижение секреции инсулина, одновременно гипергликемия уменьшает способность инсулина стимулировать захват глюкозы периферическими тканями. Не случайно, один из выдающихся диабетологов современности доктор Гарольд Рифкин предложил включить термин "глюкозотоксичность" в повседневный словарь врача-диабетолога.
В течение последних лет определенное внимание ученых-диабетологов было привлечено к работам, в которых отмечены изменения в морфологии бета-клеток, включая фиброз островков и накопление в них амилоида. Относительно недавно обнаружено, что амилоид состоит из специфического белка амилина, структуру которого составляют 37 аминокислот. В исследованиях in vitro показано, что амилин уменьшает захват глюкозы и подавляет секрецию инсулина изолированными бета-клетками. Выдвинута гипотеза, что в связи с первичным дефектом на уровне бета-клеток при ИНСД, характеризующимся нарушением превращения проинсулина в инсулин, амилин (участник этого процесса в норме) откладывается в бета-клетках и снижает в дальнейшем секрецию инсулина.
Одним из самых противоречивых разделов патогенеза ИНСД является вопрос о секреции инсулина при этом заболевании. В отличие от здоровых людей, у которых введение глюкозы вызывает транзиторное повышение гликемии и инсулинемии, у больных ИНСД базальные уровени инсулина чаще бывают в пределах нормы или повышены, а глюкозо-стимулированный выброс инсулина нарушен. Ниже, в таблице приводится анализ 32 публикации, касающихся базальнои секреции инсулина и реакции В-клеток на нагрузку глюкозой. Большинство исследователей отмечает, что при ИНСД имеет место потеря, так называемой, первой фазы секреции инсулина в ответ на внутривенную стимуляцию глюкозой.
Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой у больных ИНСД без ожирения (анализ 32 публикаций)
|
Уровень инсулина натощак |
Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой |
|||
|
ранний |
поздний |
общий |
||
|
Сниженный |
0 |
21 |
13 |
16 |
|
Нормальный |
27 |
6 |
12 |
11 |
|
Повышенный |
5 |
5 |
7 |
5 |
Несмотря на то, что ранний ответ инсулина "теряется", когда уровень глюкозы в плазме превышает 6,33 - 6,66 ммоль/л, базальные концентрации инсулина нормальны или даже повышены, отражая, таким образом, увеличение скорости секреции инсулина в ответ на повышение глюкозы натощак. При уровнях гликемии натощак 6,66 - 9,99 ммоль/л общий инсулиновый ответ может быть в норме, повышен или снижен, но обычно обратно пропорционален базальной гипергликемии. При уровнях глюкозы в плазме 9,99- 16,65 ммоль/л обе (ранняя и поздняя) фазы секреции инсулина становятся выраженно ослабленными.
Итак, абсолютная реакция на глюкозу при ИНСД очень различна - от чрезмерно повышенной, особенно у больных с избыточным весом, до значительно сниженной у пациентов с тяжелой формой заболевания. Оценка продукции и секреции инсулина может проводиться лишь при сопоставлении уровней инсулинемии и гликемии. При значительно повышенных уровнях глюкозы становится ясно, что выброс инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой при ИНСД фактически сильно нарушен.
В этой связи было выдвинуто предположение, что снижение реакции бета-клеток на глюкозу является первичным нарушением при этой патологии. Любой фактор, например ожирение, который повышает требования к бета-клеткам, может потенциально вызвать нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет в основном за счет прогрессирующего нарушения выброса инсулина.
Существует мнение, что снижение реакции инсулина на глюкозу - это ранний, возможно генетический, маркер ИНСД. Причем, секреторный ответ бета-клеток на аргинин, глюкагон и катехоламины, как правило, в пределах нормы, что свидетельствует о селективном изменении при ИНСД глюкозочувствительного механизма.
Радиоиммунологический анализ иммунореактивного инсулина.
Несмотря на чрезвычайную популярность радиоиммунологического анализа иммунореактивного инсулина, существует мнение, что современные методы иммунохимического определения уровня инсулина не позволяют получить полную картину секреции гормона, тогда как его истинный уровень достоверно снижен.
Считается , что радиоиммунологический анализ инсулина определяет сумму всех инсулино- и проинсулиноподобных молекул в плазме.
Снижение активности инсулина на периферии и в печени.
Это одна из последних концепций, лежащих в основе патогенеза ИНСД. Она заключается в том, что, наряду со снижением секреции, происходит снижение активности инсулина на периферии и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей, главным образом в мышцах. При значительной гипергликемии натощак дополнительным фактором является повышенная продукция глюкозы печенью.
Инсулинорезистентность.
Далеко не все ученые-диабетологи разделяют мнение, что снижение функциональной активности бета-клеток в отношении секреции инсулина является основной отличительной чертой ИНСД, многие из них считают, что в патогенезе этого заболевания главную роль играет резистентность периферических тканей к действию инсулина. Известно, что у части больных сахарным диабетом II типа нормальные базальные уровни инсулина не оказывают влияние на содержание глюкозы в крови, а в некоторых случаях даже повышенные уровни инсулина не могут нормализовать гликемию. Этот феномен называют инсулинорезистентностью.
Известно, что основными органами-мишенями для действия инсулина являются печень, мышечная и жировая ткань. Первый этап на пути действия инсулина на клетку заключается в связывании его со специфическими молекулами, расположенными на наружной поверхности мембраны клетки, называемыми рецепторами. Активированный инсулином рецептор включает цепь внутриклеточных процессов, типичных для реакции инсулина (запуск тирозин-киназной активности, усиление процессов фосфорилирования).
Клетка может стать резистентной на двух уровнях: на уровне рецептора к инсулину и на уровне послерецепторных путей. Кроме того, инсулинорезистентность может быть обусловлена продукцией измененной молекулы инсулина, с одной стороны, и феноменом неполной конверсии проинсулина в инсулин, с другой.
В основе продукции дефектной молекулы инсулина лежит мутация структурального гена инсулина, и в данном случае речь идет всего лишь об одном нарушении последовательности аминокислот в молекуле инсулина. В позиции 24 В-цепи вместо фенилаланина присутствует лейцин, что приводит к снижению биологической активности, при нормальном уровне иммунореактивного инсулина.
В результате дефекта структурального гена проинсулина превращение его в инсулин реализуется в неполной мере. Образуется избыток проинсулина, обладающего более низкой биологической активностью, чем инсулин. Проинсулин имеет выраженную перекрестную реакцию с инсулином, и при радиоиммунологическом анализе инсулина создается впечатление об его избытке.
Рассматривая феномен инсулинорезистентности при ИНСД, следует также обратить внимание на группу с названием - антагонисты инсулина в циркуляции крови. В эту группу следует включить: 1)контринсулярные гормоны; 2)антитела к инсулину; 3)антитела к рецепторам инсулина.
Применительно к контррегуляторным гормонам следует отметить, что перечень их хорошо известен (гормон роста, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, плацентарный лактоген, пролактин, АКТГ, глюкагон, катехоламины), а механизм их контринсулярного действия достаточно изучен, хотя есть еще целый ряд вопросов, нуждающихся в уточнении. В первую очередь речь идет об инсулинорезистентности, вызывающей нарушение контроля за продукцией глюкозы печенью. При ИНСД снижение продукции глюкозы печенью не происходит, что ведет к гипергликемии.
Нарушение механизмов регуляции продукции глюкозы в печени может находиться на разных уровнях:
недостаточое подавление инсулином продукции глюкозы, отражающее роль печени в общей инсулинорезистентности;
резистентность к физиологическому подавляющему влиянию глюкозы вследствие длительной гипергликемии;
абсолютное или относительное повышение активности контррегуляторных гормонов.
В существовании инсулиновой резистентности при ИНСД играют роль как рецепторные, так и пострецепторные дефекты. В последние годы в литературе появилось значительное количество данных о структуре и функциях инсулинового рецептора, а также механизмах его взаимодействия с инсулином. Фосфорилирование/дефосфорилирование ключевых внутриклеточных протеинов является важным сигнальным механизмом, который соединяет инсулиновое связывание и внутриклеточное действие инсулина. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный гликопротеин, состоящий из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц, соединенных дисульфидными связями. Альфа-субъединица инсулинового рецептора располагается вне клетки и содержит домен инсулинового связывания, бета-субъединица направлена внутрь и представляет собой трансмембранный протеин.
Фосфорилирование бета-субъединицы инсулинового рецептора с последующей активацией тирозинкиназы является важным вторым посредником действия гормона. У лиц, не страдающих сахарным диабетом, активность тирозинкиназы возрастает в линейной пропорции к уровню глюкозы в диапазоне физиологической концентрации инсулина в плазме, в то время, как у больных ИНСД и у лиц с избыточным весом активность тирозинкиназы снижена на 50% и более.
Уместно напомнить о теории запасных рецепторов, согласно которой в данную единицу времени в процессе взаимодействия инсулина с рецептором участвуют лишь 10% рецепторов, остальные 90% находятся в "свободном" состоянии. Причем, какой из рецепторов в данное время взаимодействует с инсулином - статистическая случайность.
Значительное количество исследований продемонстрировало, что связывание инсулина с моноцитами и адипоцитами у больных ИНСД снижается в среднем до 30%. Снижение связывания инсулина возникает в результате уменьшения числа инсулиновых рецепторов, в то же время, сила притяжения инсулина не меняется. Кроме снижения числа инсулиновых рецепторов на поверхности клетки, возможны различные дефекты в интернализации рецепторов. Однако, следует осторожно оценивать эти явления. Есть факты, указывающие на то, что снижение связывания инсулина с рецептором не может в полной мере объяснить дефект действия гормона при ИНСД. В частности, уменьшение числа рецепторов к инсулину обнаружено только у 2/3 больных ИНСД, особенно у пациентов со значительной гипергликемией натощак.
Необходимо отметить, что у лиц с нарушением толерантности к глюкозе, скорее всего, существует лишь незначительный дефект связывания инсулина с рецептором, при этом у больных ИНСД с умеренной и тяжелой гипергликемией натощак развитие инсулинорезистентности обусловлено дефектом послерецепторного действия инсулина.
Таким образом, снижение количества рецепторов к инсулину играет определенную роль, но не является единственным фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности.
В периферических тканях захват глюкозы снижается более, чем на 55%. В основе этого нарушения, с одной стороны, лежат процессы, в результате которых уменьшается число рецепторов к инсулину, с другой стороны, уменьшается число транспортеров глюкозы - белков, расположенных на внутренней поверхности клеточных мембран и обеспечивающих транспорт глюкозы внутрь клетки.
В настоящее время выделяют 2 класса транспортеров глюкозы - GluT:
I - Na+ - котранспортеры, осуществляющие перенос глюкозы против градиента концентрации путем сопряжения захвата Na+ и захвата глюкозы.
II - облегченные транспортеры, осуществляющие перенос глюкозы путем усиления механизмов пассивного транспорта.
За последние пять лет транспортеры глюкозы являлись предметом интенсивных исследований. Удалось расшифровать последовательность их ДНК, определить функцию. Было описано 5 транспортеров глюкозы с четким распределением их на уровне различных органов и тканей. В частности, GluT.1 и GluT.3 отвечают за основной, или учредительный, захват глюкозы, GluT.2 - транспорт глюкозы к гепатоциту и, частично, к эпителиальным клеткам тонкого кишечника и почек, GluT.4 - отвечает за инсулинстимулированныи захват глюкозы мышечной и жировой тканью, GluT.5 - межклеточный транспорт к эпителиальным клеткам.
Активность транспорта глюкозы при ИНСД широко изучалась, во многих исследованиях было показано, что в адипоцитах и в мышцах она падает.
Таким образом, при инсулинорезистентных состояниях максимально стимулированная активность транспорта глюкозы снижена. Эта резистентность связана с очевидным снижением транспортеров глюкозы в мышечной и жировой тканях и снижением транслокации транспортеров в ответ на инсулин.
Несмотря на наличие компенсаторной гиперинсулинемии натощак, в постабсорбционном состоянии выход печеночной глюкозы остается неизменным или увеличенным, в то время, как эффективность усвоения глюкозы тканями снижается. Продукция глюкозы печенью возрастает вследствие усиления глюконеогенеза. В мышечной ткани нарушение действия инсулина связано с изменением активности инсулинового рецептора тирозинкиназы, снижением транспорта глюкозы и уменьшением синтеза гликогена. На ранней стадии ИНСД основной дефект заключается в неспособности инсулина стимулировать усвоение глюкозы и отложение ее в виде гликогена.
Другие потенциальные механизмы, позволяющие объяснить невосприимчивость к инсулину, включают усиление окисления липидов, изменения в плотности капилляров скелетных мышц, нарушение транспорта инсулина через сосудистый эндотелий, увеличение уровня амилина, а также токсичность глюкозы.
Как правило, ИНСД развивается у лиц старше 40 лет. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное. За исключением редких случаев гипергликемических гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет второго типа не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушения толерантности к глюкозе происходит либо случайно при рутинном скрининге, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с ИНСД. При сборе анамнеза, ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания: полидипсия, полиурия, потеря в весе, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, повышенный аппетит, судороги в мышцах, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям (кожи, мочевыводящих путей), зуд, сенсорные нарушения, снижение либидо и импотенция.
Гетерогенность ИНСД определяет характер дебюта заболевания:
гипергликемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в сыворотке крови - 100 %,
ожирение - 80 %,
гиперинсулинемия натощак - 80 %,
эссенциальная гипертония - 50 %,
дислипидемия (повышение триглицеридов, снижение ХС ЛПВП) - 50 %,
сердечно-сосудистые заболевания - 30 %,
диабетическая ретинопатия, нейропатия - 15 %,
нефропатия - 5 %.
Диагностика сахарного диабета.
Угрожаемыми в плане развития ИНСД являются:
больные с вышеперечисленными симптомами,
пациенты с высокой степенью риска развития сахарного диабета - лица, у которых один из родителей болен диабетом; второй из близнецов, если один болен диабетом; матери, дети которых имели вес при рождении более 4500 г или врожденный порок развития; женщины, имеющие в анамнезе самопроизвольные аборты,
пациенты, имеющие заболевания, которые часто ассоциируются с диабетом (ожирение, артериальная гипертензия, поликистоз яичников),
пациенты с панкреатитом, гипертиреозом, акромегалией, феохромоцитомой, синдромом Кушинга,
пациенты, длительно получающие диабетогенную терапию (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды).
Если при обследовании уровень глюкозы в крови натощак превышает (или равен) 140 мг% (7,8 ммоль/л) при двухкратном измерении, диагностируется сахарный диабет. В противном случае требуется проведение перорального теста на толерантность к глюкозе. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, методика проведения глюкозо-толерантного теста следующая: утром натощак, после исследования гликемии, пациент принимает внутрь 75 г глюкозы, затем через 1 час и 2 часа после нагрузки исследуют капиллярную кровь на содержание глюкозы.
Классификация результатов орального теста на толерантность к глюкозе по рекомендациям ВОЗ (данные должны быть подтверждены двумя последовательными анализами)
|
Диагноз |
Гликемия |
|
|
натощак |
через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы |
|
|
Сахарный диабет |
140 мг% |
200 мг% |
|
Нарушение толерантности к глюкозе |
140 мг% |
140 мг%, но не >200 мг% |
|
Отсутствие диабета |
100 мг% |
140 мг% |
УПРАВЛЕНИЕ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Главные задачи:
1. Добиться хорошего метаболического и биохимического контроля.
2. Предупредить развитие сосудистых осложнений.
Способы решения:
диетотерапия,
физические упражнения,
медикаментозное лечение.
Цели терапии ИНСД
В зависимости от возраста:
1) у пациентов молодого и среднего возраста - облегчение симптомов сахарного диабета и улучшение отдаленного прогноза,
2) у пожилых (пациенты старше 65 лет) - облегчение симптомов заболевания.
По критериям, предложенным Европейской Группой по Формированию Политики в области ИНСД :
|
Показатель |
Уровень компенсации |
||
|
хороший |
удовлетворительный |
плохой |
|
|
Гликемия (ммоль/л) натощак |
4,4 - 6,7 |
< 7,8 |
> 7,8 |
|
через 1 час после еды |
4,4 - 8,9 |
< 10,0 |
> 10,0 |
|
Глюкозурия (%) |
0 |
< 0,5 |
> 0,5 |
|
HbA1с (%) |
< 7 |
7 - 8 |
> 8 |
|
Общий холестерин (ммоль/л) |
< 5,2 |
5,2 - 6,5 |
> 6,5 |
|
Триглицериды (ммоль/л) |
< 1,7 |
1,7 - 2,2 |
> 2,2 |
|
ЛПВП (ммоль/л) |
> 1,1 |
0,9 - 1,1 |
< 0,9 |
|
Индекс массы тела (кг/кв.м) |
муж. < 25 |
< 27 |
> 27 |
|
АД (мм рт. ст.) |
< 140/90 |
< 160/95 |
> 160/95 |
Долгосрочное управление диабетом включает внимательное отношение к питанию, расходу энергии и медикаментозному лечению. Успех терапии зависит от того, насколько пациент вовлечен в программу лечения. Мотивация и поведение больного являются критическими факторами при составлении терапевтического плана.
Основные цели диетотерапии:
предотвращение постпрандиальной гипергликемии,
снижение избыточной массы тела,
коррекция сопутствующей дислипидемии,
снижение риска поздних осложнений,
обеспечение необходимыми питательными веществами, витаминами и микроэлементами.
Современные рекомендации по диетотерапии ИНСД основываются на следующих фундаментальных правилах:
сокращение потребления калорий,
дробное питание (5- 6 раз в день),
исключение из рациона питания моно- и дисахаридов,
ограничение потребления насыщенных жиров,
снижение потребления холестерина (менее 300 г в день),
употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон,
сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).
Калорийность пищи расчитывается в зависимости от массы тела и характера энергетических затрат. Больным ИНСД рекомендуется назначать диету с калорийностью 20 - 25 ккал на килограмм реальной массы тела. При наличии ожирения суточный калораж снижается соответственно проценту избытка массы тела до 15 - 17 ккал на килограмм (1100- 1200 ккал. в сутки).
Показатели зависимости суточной потребности организма в энергии от массы тела (при абсолютном покое).
|
Тип сложения |
Отклонение массы тела от идеальной |
Дневная потребность в энергии (ккал/кг) |
|
Худой |
дефицит м.т.- 5% и более |
25 |
При расчете суточного калоража необходимо учитывать характер трудовой деятельности пациента.
Расчет суточного калоража с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность.
|
Характер трудовой деятельности |
Общее количество энергии (ккал) |
|
Очень легкая |
А*+1/6 А |
* суточный калораж в состоянии абсолютного покоя
Состав дневного калоража должен быть следующим:
углеводы 50%,
белки 15-20%,
жиры 30-35%.
Диета больного ИНСД всегда должна оказывать положительное влияние на липидный метаболизм.
Основные принципы гиполипидемической диеты по рекомендациям Европейского Общества по Атеросклерозу представлены ниже:
|
Рекомендации |
Осневные источники |
|
1. Снижение потребления жира |
Масло, маргарин, цельное молоко, сметана, мороженое, твердые и мягкие сыры, жирное мясо. |
|
II. Снижение потребления насыщенных жиров |
Свинина, утиное мясо, сосиски и колбасы, паштеты, сливки, кокосовые орехи. |
|
III. Повышенное употребление пищи с высоким содержанием белка и низким - насыщенных жирных кислот |
Рыба, цыплята, мясо индейки, дичь, телятина. |
|
IV. Увеличение потребления сложных углеводов, клетчатки из круп, фруктов и овощей. |
Все виды свежих и замороженных овощей, фруктов, все сорта зерновых, рис. |
|
V. Незначительное увеличение содержания простых ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. |
Подсолнечное, соевое, оливковое, рапсовое масла. |
|
VI. Сниженное потребление холестерина. |
Мозг, почки, язык, яица (не более 1-2 желтков в неделю), печень (не более двух раз в месяц). |
Распределение жира в рационе должно быть следующим:
1/3 - насыщенные жиры (жиры животного происхождения)
1/3 - простые ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)
1/3 - полиненасыщенные жирные кислоты (растительные масла, рыба).
Целесообразно включить в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами (18-25 г в сутки), так как при этом улучшается утилизация углеводов тканями, уменьшается абсорбция глюкозы в кишечнике, значительно снижается гликемия и глюкозурия. Для контроля адекватности диетотерапии рекомендуется использовать систему подсчета "углеводных единиц", применение которой позволяет строго контролировать количество получаемых больным углеводов и облегчит самоконтроль.
Существует мнение, что снижение калоража в диете за счет сокращения насыщенных жиров может положительно влиять на липидный и липопротеиновый профиль, даже при отсутствии потери в весе у лиц без диабета. Сведения о роли таких изменений в диетотерапии у пациентов с ИНСД противоречивы. Противоречие касается вопроса - за счет каких продуктов должно сокращаться потребление насыщенных жиров: углеводов, моно- или полиненасыщенных жиров. По мнению известного диабетолога H.E. Lebovitz, лишь 5 - 8% пациентов с ИНСД могут контролировать гликемию сочетанием диеты и физической нагрузки, остальные 92% пациентов нуждаются в назначении сульфаниламидных препаратов.
Источник: medi.ru
А.М.Грановская-Цветкова, А.С.Аметов, Н.С.Казей, Российская Медицинская Академия Минздрава РФ