Опасность вирусов герпеса для здоровья

Tweet

Вирусы простого герпеса  столь распространены, что большинство людей воспринимают "лихорадку" на губах как не совсем серьезную косметологическую проблему. По данным ВОЗ, по распространенности вирус герпеса занимает второе место, уступая место лишь абсолютному мировому лидеру инфекций - вирусу гриппа. Некоторые из вирусов герпеса (всего существует восемь типов, представляющих опасность для человека) вызывают онкологические заболевания, тяжелые болезни глаз, легких, нервной системы и половых органов. Последствия агрессии герпеса зависят от стечения обстоятельств: стресс, утомляемость, сопутствующие заболевания, состояние иммунитета. 

Герпес, активизируемый в период беременности, может спровоцировать развитие врожденных пороков (тератогенез), смерть плода и выкидыш. Рожденные от инфицированной матери дети нередко имеют нарушения в работе нервной системы, церебральные параличи и слепоту. Вероятность возникновения патологий многократно увеличивается, если беременная женщина переносит активную фазу заболевания.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) - вирусная инфекция из семейства герпесвирусов (вирус герпеса IV типа). ВЭБ чаще всего попадает в организм человека воздушно-капельным путем, при тесном физиологическом контакте (поцелуе, половом акте), переливании крови и трансплантации костного мозга. Эта разновидность герпесной инфекции, как и многие другие, присутствует почти у всех людей. Активный ВЭБ вызывает не только "лихорадку на губах", но и более агрессивные системные заболевания, такие как рак.

Многочисленные исследования  подтверждают, что при поддержке ВЭБ происходят злокачественные трансформации инфицированных клеток организма. Доказано, что такие виды рака, как рак носоглотки, гортани, кровеносной системы, почек, половых органов и нервной системы часто связаны с вирусом Эпштейна-Барр.  Некоторые исследования доказывают, что ВЭБ является онкогенным вирусом.

Механизм действия ВЭБ заключается в том, что белок LMP-1, входящий в состав вируса, не только блокирует апоптоз, но и помогает трансформированным клеткам расти, размножаться и даже мигрировать. Одна из мишеней, которую активизирует вирусный белок - рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). Если EGFR благодаря своим функциям запускает онкогенез, то LMP-1 (помимо выше указанных функций) блокирует клетки иммунной системы и поддерживает ангиогенез (формирование и рост новых сосудов), создавая благоприятные условия для роста и развития опухоли.

В ходе эксперимента ученые из университета Северной Каролины в Чепел Хилл исследовали ВЭБ-инфицированные клеткиназофарингеальной карциномы (рак носоглотки). Оказалось, что в сыворотке крови пациентов с вирусным раком присутствует повышенное количество экзосом (в здоровых тканях переносит питательные вещества и мРНК) с вирусным белком и рецептором эпидермиального фактора роста. Биологи нашли несколько "конечных станций" экзосом. Ими оказались клетки эпителия, эндотелий  и фибробласты. Как и предполагалось, содержимое экзосом (вирусный белок и рецептор) стимулировало рост и размножение сосудов и раковой опухоли, фактически запускало онкогенез. Более того, экзосомы переносят еще и вирусную РНК, что приводит к заражению  здоровуых клеток на  достаточном удалении от самого очага инфекции.

Генитальный герпес - заболевание, вызываемое, в основном,вирусом простого герпеса II типа (Herpes simplex virus-2). В зависимости от пути заражения, причиной генитального герпеса может быть и "губной" герпес - Herpes simplex virus-1. Впрочем, эти два типа герпеса взаимозаменяемы, и причиной "простуды" на губах может быть генитальная инфекция.

При обострении инфекционных заболеваний именно Т-лимфоциты (клетки CD8+) распознают инфицированную клетку по вирусному антигену, который появляется на ее поверхности. Т-лимфоциты распознают и уничтожают заболевающие клетки только при непосредственном контакте.  Если лимфоциты вовремя обнаружат и убьют инфицированные клетки, то герпес не сможет распространится. Подситано, что всего лишь за пятнадцать минут спокойной жизни инфицированной клетки количество вирусов увеличивается более чем в тысячу раз, поэтому. Это означает, что вовремя появившийся Т-лимфоцит мог  бы спасти от инфицирования более тысячи других клеток.  Поэтому и прогноз заболевания зависит от того, сколько клеточных киллеров находится неподалеку от очага воспаления. Количество Т-лимфоцитов изменяется в период наибольшей агрессии вируса и во время выздоровления - когда инфекция снова возвращается в нервную систему. Поэтому по анализу содержания клеток CD8+ в тканях можно прогнозировать агрессию вируса герпеса. Современные  методы лечения герпеса могурт быть основаны на локальном усилении иммунитета с помощью клеток CD8+.

PNAS Cell Biology